據美國物理學家組織網6月29日報道，美國科學家找到了細胞因子SAMHD1蛋白抑製骨髓細胞感染HIV（艾滋病病毒）的機製，新研究擴展了人們對艾滋病患者免疫係統如何對付HIV以及HIV如何逃避免疫反應的理解，從而找到阻止HIV感染或者阻止其在感染者體內複製的新療法。相關研究發表在6月30日出版的《自然》雜誌上。

骨髓細胞是提供抗原的白血細胞的一個子集，對身體抵抗病毒和其他病原體的免疫反應非常重要。凱斯西儲大學醫學院艾滋病研究中心研究員傑克·斯科沃斯基的研究團隊和美國斯托瓦斯醫學研究所的邁克爾·沃什本領導的團隊合作發現，SAMHD1蛋白能感應到諸如巨噬細胞和樹狀細胞等骨髓細胞感染到HIV-1病毒（HIV分為1型和2型，1型是目前全球流行的主要毒株，2型目前隻在西非流行）和其他相關的免疫缺陷病毒，並阻止病毒副本在這些細胞內的合成，從而抑製HIV病毒感染。

以前，科學家們一直認為，SAMHD1發生變異會引發一種名為AGS的症狀，這種症狀和先天病毒感染一樣，要歸咎於在病毒缺席時，免疫係統內幹擾素的不適當誘導。因此，SAMHD1和其他引發AGS的細胞蛋白能摒棄細胞的核酸碎片，預防這種幹擾素係統被不適當地激活。

現在，斯科沃斯基團隊發現，除了能預防不適當的自身免疫反應發生之外， SAMHD1也能通過有效幹預病毒核酸的產生從而抑製骨髓細胞感染HIV。

他們還發現，HIV-2和相關的免疫缺陷病毒（SIVsm/mac）能夠通過使用它們編碼的Vpx蛋白來幹掉SAMHD1，從而越過骨髓細胞內的保護機製，使人感染病毒。然而，令人感興趣的是，與HIV-1相比，諸如HIV-2等擁有Vpx的病毒更不容易引發疾病。斯科沃斯基表示，這可能是因為通過能在骨髓細胞內建立感染，HIV-2等病毒激起了比HIV-1更強烈的免疫反應。

斯科沃斯基表示，操縱SAMHD1的功能可能會讓感染HIV-1患者對這種病毒產生更強烈的免疫反應。科學家們下一步將研究SAMHD1用來抑製HIV-1感染的分子路徑。（來源：科技日報 劉霞）