丙型肝炎病毒（HCV）全球慢性感染人數約1.7億，我國處於丙型肝炎高發區，新發丙型肝炎病例逐年遞增。HCV感染後約50-80%的患者會建立慢性感染，會導致慢性肝炎、脂肪肝、肝硬化直至肝癌等疾病。HCV的生活周期與宿主的脂代謝關係密切，尤其是HCV可以“挾持”肝細胞極低密度脂蛋白（VLDL）合成和分泌的過程用以促進自身的包裝和釋放。而HCV利用VLDL通路的機製尚不清楚。中科院廣州生物醫藥與健康研究院彭濤實驗室聯合陳淩實驗室近期發現，人肝細胞核因子-4α（HNF4α）在HCV的包裝和釋放過程中發揮重要作用，其下遊因子磷脂酶A2 GXIIB（PLA2GXIIB）和微粒體甘油三酯轉運蛋白（MTP）共同參與其對HCV包裝和釋放過程的調控。該研究提示了HCV可能利用HNF4α來挾持VLDL通路為己所用。相關研究成果已於近期在病毒學雜誌（Journal of Virology）上在線發表。

HNF4α是表達量最高的肝細胞特異轉錄因子，它在肝髒的分化、成熟肝細胞的功能維持尤其是脂代謝方麵發揮重要作用，HNF4α可以通過調控VLDL合成和分泌的方式維持肝髒及血液中的脂質平衡。彭濤實驗室發表的結果顯示HCV感染可以上調HNF4α的表達，繼而增加感染性病毒的產生。HNF4α的抑製劑或siRNA介導的敲低作用會顯著降低感染性HCV的產生。該研究成果不僅可以深化對HCV-宿主相互作用的認識，並且提示了HNF4α或可以作為治療HCV感染的潛在的宿主靶標。