新華網北京５月１９日電（記者吳晶晶）記者１９日從中科院獲悉，我國科學家最新研究發現重編程中細胞重塑的關鍵作用和調節機製。該發現將拓展人們對糖尿病、癌症以及神經退行性疾病等代謝疾病中細胞重塑如何影響細胞命運的認識，為尋找新的治療手段提供有力依據。

　　中科院廣州生物醫藥與健康研究院裴端卿和秦寶明實驗組的這項成果在線發表在國際著名學術期刊《自然－細胞生物學》上。

　　什麼是細胞重塑？科研人員介紹，成體細胞猶如一個具有特定功用的房間，房間裏的器具構造決定了它是居家、辦公還是商鋪；而胚胎幹細胞則更像是一個空房間，根據需要你可以把它改造做任何用途。成體細胞重編程為胚胎幹細胞的過程，如同把原有房間裏的器具構造清空，隻留下一些水電等最基本的設施，這是細胞在結構上“返老還童”的關鍵過程。

　　２００６年日本科學家建立的誘導多能幹細胞（ｉＰＳ細胞）技術，實現了成體細胞逆轉為具有多種分化潛能的類似胚胎幹細胞狀態的ｉＰＳ細胞，叩開了再生醫學的大門。但該技術在大規模應用前仍存在很多需要弄清楚的科學問題。

　　“細胞在饑餓等脅迫條件下會主動降解自身細胞質組分，這一過程被稱為‘自噬’。此前有研究認為，自噬在重編程早期發揮關鍵作用。而我們研究發現，自噬對重編程非但不是必須，反而起阻礙作用。重編程在自噬缺失的細胞中不僅效率更高，而且獲得的ｉＰＳ細胞具有正常的多能性。”裴端卿說。

　　秦寶明介紹，研究中進一步發現，細胞重塑的發生實際上來自雷帕黴素靶蛋白複合物１的關閉，其持續開啟則阻斷細胞重塑、線粒體代謝轉變以及重編程的發生。

　　原文載於：2015年5月19日 新華社

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