本報訊（記者朱漢斌、丁佳 通訊員黃博純）記者從中科院廣州生物醫藥與健康研究院獲悉，該院裴端卿和秦寶明實驗組發現了細胞在結構上“返老還童”的關鍵機製，有望為尋找新的治療手段提供有力依據。5月18日，相關成果在線發表於《自然·細胞生物學》雜誌。

　　據裴端卿介紹，細胞在饑餓等脅迫條件下會主動降解自身細胞質組分，這一過程被稱為“自噬”。此前有研究認為，自噬在重編程早期發揮關鍵作用。但最新研究發現，自噬對重編程非但不是必須，反而起阻礙作用。重編程在自噬缺失的細胞中不僅效率更高，而且獲得的誘導多能幹細胞（iPS細胞）具有正常的多能性。

　　據了解，2006年，日本科學家建立的iPS細胞技術，實現了成體細胞逆轉為具有多種分化潛能的類似胚胎幹細胞狀態的iPS細胞，從而叩開了再生醫學的大門。不過，該技術在獲得大規模應用前仍存在很多問題。

　　什麼是細胞重塑？科研人員介紹說，成體細胞猶如一個具有特定功用的房間，房間裏的器具構造決定了它是居家、辦公還是商鋪；而胚胎幹細胞更像是一個空房間，根據需要可把它改造做任何用途。成體細胞重編程為胚胎幹細胞的過程，如同把原有房間裏的器具構造清空，隻留下一些水電等最基本的設施。這就是細胞在結構上“返老還童”的關鍵過程。

　　最新發現將拓展對糖尿病、癌症以及神經退行性疾病等代謝疾病中細胞重塑如何影響細胞命運的認識，從而為尋找新的治療手段提供有力依據。研究人員進一步發現，細胞重塑的發生實際上來自雷帕黴素靶蛋白複合物1（mTORC1）的關閉，其持續開啟則阻斷細胞重塑、線粒體代謝轉變以及重編程的發生。