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【中國新聞社】中國科學家發現重編程中細胞重塑的關鍵作用
中新社5月19日電 (記者 張素)中國科學院19日宣布，中科院廣州生物醫藥與健康研究院裴端卿和秦寶明實驗組發現重編程中細胞重塑的關鍵作用和調節機製，將拓展人們對糖尿病、癌症等相關代謝疾病的認識。
裴端卿將細胞重塑比喻為“房間裝修”，胚胎幹細胞像是空房間，成體細胞則根據“房間裏的器具構造”決定了特定功能，“成體細胞重編程為胚胎幹細胞，如同把原有房間裏的器具構造清空，隻留下最基本的設施。”
2006年，日本科學家山中伸彌成功建立的誘導多能幹細胞(iPS細胞)技術，非常簡便地實現了成體細胞逆轉為具有多種分化潛能的類似胚胎幹細胞狀態的iPS細胞。這一成果解決了長期製約人類疾病研究的取材問題，山中伸彌也在2012年獲得諾貝爾生理學和醫學獎。
“但是山中伸彌的技術距離大規模應用在質量和安全性還存在問題。”裴端卿說，過去幾年來對其研究集中在細胞核內的基因表達調控上，但對細胞質中發生的轉變了解甚少。
裴端卿和秦寶明實驗組經研究發現，在重編程早期的隨機階段，細胞主動降解自身細胞質組分過程即“自噬”被強烈激活。這體現在，一方麵是重編程因子直接激活自噬相關基因表達，另一方麵是重編程因子通過關閉雷帕黴素靶蛋白複合物I(mTORC1)間接激活自噬。
“出人意料的是，自噬的激活反倒對重編程起到阻礙作用。”裴端卿說，自噬缺失的細胞的重編程效率更高，並且獲得的iPS細胞具有正常的多能性。而mTORC1的關閉正是細胞重塑發生的關鍵原因，其持續開啟則阻斷細胞重塑、線粒體代謝轉變及重編程的發生。
裴端卿表示，鑒於自噬和mTORC1、幹細胞、發育、疾病等密切相關，該成果將拓展人們對相關代謝疾病中細胞重塑如何影響細胞命運的認識，同時也為尋找新的治療手段提供有力依據。
這一研究成果同日在線發表於國際學術期刊《自然—細胞生物學》。(完)