國際著名學術期刊《自然·細胞生物學》（Nature Cell Biology）6月23日在線發表了裴端卿和陳捷凱實驗組的研究成果“The oncogene c-Jun inhibits reprogramming”。該研究發現癌基因c-Jun與幹細胞多能性完全不相容，有力破除了“幹細胞就是癌細胞”的迷思。並在此基礎上組建了一套全新iPS細胞誘導因子。

　　幹細胞作為一個熱點概念，也不得不麵臨大量質疑，比如因為幹細胞具有無限增殖的潛能，加上癌症幹細胞的發現，不僅使人聯想到幹細胞是否具有和癌細胞一樣的特征，這一問題眾說紛紜。而該項研究恰好有力地證明了癌基因並不是iPS形成的關鍵。這一發現不僅說明iPS細胞並不依賴癌症相關通路，更開辟了一套全新的重編程因子組合，科學家可以通過這套全新的組合，對體細胞重編程為幹細胞過程的機理展開更深入的研究，揭示更多的奧秘。

　　該研究成果由裴端卿和陳捷凱實驗組合作完成。陳捷凱介紹說，體細胞向幹細胞的轉化有兩麵性，既有幹細胞因子主導的一麵，也有體細胞因子影響的一麵，我們不能隻關注其中之一。在研究中，他們發現c-Jun恰好具備著這麼一個特性：它隻在體細胞表達、在胚胎幹細胞不表達。而在胚胎幹細胞中強製表達c-Jun時，幹細胞會失去多能性並迅速分化。進一步研究發現c-Jun能完全阻止山中伸彌因子將體細胞“返老還童”的重編程能力，從而揭示c-Jun與多能性是對抗關係，提示體細胞廣泛存在的c-Jun是一個體細胞狀態的保衛者，也是一個通向多能性的關鍵關口。

　　“科學往往是反直覺的，我們發現c-Jun抑製iPS細胞形成時也很吃驚”，本研究工作的第一作者劉晶副研究員這樣說。c-Jun作為第一個被定義為癌基因的轉錄因子，以往的多數研究表明，如果它異常高表達，細胞就有癌變的風險。然而這個實驗的結果卻讓人大跌眼鏡，科研人員發現增加c-Jun表達後，iPS細胞完全消失了，這說明c-Jun是一個不折不扣的幹細胞死對頭，這也許也能夠解釋癌細胞並不能通過重編程方法變成有功能的iPS細胞。

　　談到新的重編程方法的發現過程，裴端卿研究員透露：“這是我們實驗室經曆10餘年年來摸索出來的，一係列工作的結晶，從關注到c-Jun到該文章發表、也快七，八年了。”據介紹，新的重編程方法需要用到六個因子，其中有三個因子是不可替代的核心因子，均是通過實驗室一係列長期工作的發現所積累起來的。

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