本報訊（記者朱漢斌 通訊員黃博純）近日，由廣州醫科大學和中科院廣州生物醫藥與健康研究院聯合共建的呼吸疾病國家重點實驗室，在國際上首次發現和證實A型流感病毒M2蛋白通過氫離子通道活性阻斷細胞自噬體與溶酶體的融合，從而抑製細胞自噬降解的重要機理。相關成果日前在線發表於《病毒學雜誌》。

　　研究發現，流感病毒感染可對自噬過程產生影響，流感病毒在體外和體內可引起自噬體堆積，但是流感病毒如何影響自噬和其作用機理仍然存在爭論。該研究組發現，M2蛋白通過其離子通道活性阻斷細胞自噬體與溶酶體的融合而抑製細胞自噬的降解，同時證實M2蛋白阻斷自噬不依賴Beclin1/PI3 Kinase複合物信號途徑。

　　此項研究對進一步闡明流感病毒對細胞自噬的作用機製及進一步探索細胞自噬在流感病毒感染過程中介導炎症反應及肺損傷的機製提供了重要線索，並為研究通過幹預減輕高致病性禽流感病毒感染引起的過度炎症反應及肺損傷的策略提供重要依據。