本報訊（記者朱漢斌 通訊員黃博純）betway体育下载 張天宇課題組利用分子遺傳學手段，證明了結核菌對惡唑烷酮類藥物產生抗性的機理。相關成果日前在線發表於《抗微生物製劑與化學治療》。

　　我國是結核病重災區，耐藥人數居世界首位。耐藥結核菌需要多種藥物（至少含有一種注射藥物）治療18~24個月，且治愈率不到一半。多項臨床研究表明，利耐唑胺對多耐藥（MDR），甚至對廣泛耐藥（XDR）結核病具有良好的作用效果。

　　科研人員通過一係列分子遺傳學實驗證明，過表達有T460C突變的rplC基因確實可以導致結核菌對惡唑烷酮類藥物耐藥，但野生型或者低水平表達帶有該突變的基因不會導致耐藥。研究提出核糖體蛋白L3的Cys154Arg突變是結核菌產生對這類藥物（包括新型衍生物）耐藥性的關鍵突變。

　　因此，利用這一特性結合研究人員之前建立的無選擇標記的自主發光結核菌，建立能克服L3突變導致的新型惡唑烷酮類藥物耐藥的篩選模型以及其編碼基因rplC（T460C）基因突變，可能作為診斷臨床結核菌對該類藥物耐藥的分子診斷標記。