本報訊（記者朱漢斌 通訊員黃博純）中科院廣州生物醫藥與健康研究院潘光錦課題組，通過在重編程過程中添加或去除外源性TGF-β信號，成功改變了尿液細胞向誘導多能幹細胞或者神經前體細胞的命運選擇，並在部分程度上解釋了發生這一現象的分子機製。相關成果日前在線發表於《科學報告》。

　　細胞替代治療在再生醫學中占有重要地位，而重編程及轉分化途徑為細胞治療提供了極好的細胞來源。該研究基於潘光錦課題組已有的高效誘導尿液來源細胞重編程為神經前體細胞的實驗平台，研究了該過程中尿液來源細胞重編程為誘導多能幹細胞（iPSC）或者神經前體細胞（NPC）的命運決定機製。

　　研究從四種小分子抑製劑中篩選出對重編程過程最重要的因子A8301，同時將誘導體係簡化。發現TGF-β在重編程早期可誘導EMT相關基因SNAIL表達，進而誘導EMT，阻礙重編程，即抑製TGF-β通路可以提高重編程效率。而在重編程後期，TGF-β可以誘導SMAD2表達，促進細胞完全重編程為iPSC。

　　該研究為高效獲得NPC或者iPSC提供了新的思路，同時揭示了尿液來源細胞重編程過程中細胞命運轉變的部分機理，為尿液來源細胞誘導NPC或iPSC的臨床應用提供了一定的理論依據。