4月16日，實驗血液學國家重點實驗室主任程濤教授應邀到中科院廣州生物醫藥與健康研究院進行了有關項目專家組討論和學術交流，並作了題為“Stem Cell Competition in Leukemia”的學術報告。

　　在白血病發展過程中，正常造血幹、祖細胞活性受到不同程度的抑製或影響，使造血祖細胞無法產生正常的血液細胞，從而不同程度導致病人貧血甚至造血衰竭。在此次學術報告中，程教授係統的闡述了白血病發展過程中，正常造血幹、祖細胞受到腫瘤抑製的調控機製。

　　傳統的白血病模型是將白血病細胞移植到清髓後的受體小鼠進行研究，此模型的缺點是清髓本身破壞了小鼠的生理係統，這種引入的複雜因素與病人發病過程不吻合。為了更真實的檢測白血病發展過程中造血幹、祖細胞被抑製的過程及調控機製，程濤課題組采用了一種非福照的小鼠白血病移植模型。通過研究發現，在白血病細胞浸潤過程中：一、造血幹細胞被抑製在G0休眠期，將這些造血幹細胞再次移植到非白血病受體鼠體內，其仍然具有正常的造血功能，基因表達分析發現，Egr3在造血幹細胞增殖潛力方麵是一個很強的限製因子，Maff和Hey1均能增強造血幹細胞的功能；二、在白血病環境中，細胞因子CCL3增高，CCL3通過激活CCR1-p38信號通路抑製造血幹細胞、髓係祖細胞及巨核細胞-紅係祖細胞向紅係的發育，knockdown CCL3能夠衰減白血病進程，並減輕貧血；三、白血病骨髓環境中IL-4信號上調，IL-4通過下調Psmd13抑製巨核細胞發育；四、在Notch1誘導的急性T淋巴細胞白血病（T-ALL）小鼠中，骨髓間充質幹細胞（MSC）因加速衰老而受損，這些間充質幹細胞抑製造血祖細胞，導致造血祖細胞枯竭，卻不會改變造血幹細胞的造血潛能。細胞因子骨保護素（Osteoprotegerin）通過p38/ERK信號通路改善T-ALL MSC的功能，從而增加造血祖細胞的輸出，因此MSC可能是臨床治療中促使正常造血幹、祖細胞再生的新靶點。此外，程教授研究發現，在白血病樣本中，小動脈血管分支減少，內皮細胞數量和滲透性增加。程濤教授的這一係列原創性成果，從改善微環境角度為白血病患者恢複自體正常造血提供了新策略。

　　廣州生物院血液研究相關的師生們踴躍地參加了此次期待已久的學術報告，大家為程濤教授的精彩報告熱烈鼓掌，並與程濤教授就相關問題進行了深入的交流。

　　程濤教授是中國生理學會血液學專業委員會創始主任委員，實驗血液學國家重點實驗室主任，分別是基金委創新研究群體、教育部和科技部團隊帶頭人，也是國家“傑青”、“長江學者”，還擔任Blood、Leukemia和Experimental Hematology三個血液學經典雜誌編委。

實驗血液學國家重點實驗室主任程濤教授到院學術交流